پاسخ های التهابی در ماهیان
جهت مشاهده متن کامل مقاله اینجا کلیک کنید
پاسخ های التهابی در ماهیان
در کل شبیه پاسخ های التهابی در جانوران خونگرم است.
در ماهیان:
ماکروفاژها نسبت به نوتروفیل ها نقش مهمی تری را ایفا می کنند و حضورشان هم در موضع بیشتر است، بنابراین اکسودای چرکی کمتری در محل زخم ایجاد می شود.
در پستانداران:
نوتروفیل و ماکروفاژ هردو نقش دارند.
نوتروفیل ها اولین سلول هایی هستند که وارد موضع التهاب میشوند ←24-12 ساعت به حداکثر می رسند.
سپس ماکروفاژها و لنفوسیت ها و سیستم عامل مکمل وارد عمل می شود←ترشحات چرکی زردرنگ ایجاد می شوند.
اولین واکنش التهابی، واکنش عروقی است(سه مرحله):
اتساع عروقی: نفوذپذیری دیواره عروق در موضع افزایش می یابد.
ترشح پلاسما:اجزای عامل مکمل و آنتی بادی و گلبول های سفید ترشح می شوند.
در این مرحله ماست سل ها با تولید هیستامین باعث افزایش نفوذپذیری عروق می شوند.
و ترومبوسیت ها یا پلاکت ها نیز با عمل انعقاد از مهاجرت پاتوژن ها جلوگیری می کنند.
مهاجرت لکوسیت ها:توسط مواد جاذب شیمیایی با منشا میزبانی و یا میکروبی محاجرت رخ می دهد.
مواد جاذب شیمیاییchemoattractants )) با منشا میزبانی(کموتاکتیک):
اجزای عامل مکمل
سیتوکین ها
ایکوزانوئیدها
مواد جاذب شیمیایی با منشا میکروبی(کموکینتیک):
توکسین های داخل و خارج سلولی
التهاب:
در بافت زنده رخ میدهد زیرا نیاز به خونرسانی دارد تا سلول های التهابی منتقل شوند و به بافت برسند.
انواع التهاب:
حاد
مزمن
تحت حاد: یک فاز گذرا است و مرز بین حاد و مزمن است.
التهاب حاد:
حداکثر10 روز تا 1 هفته طول میکشد.
ادم رخ می دهد زیرا وابسته به خونرسانی است.
نوتوفیل ها بیشتر در التهاب حاد دیده می شود.
مکانیسم التهاب حاد:
ابتدا یک بسط عروقی رخ می دهد.
فشار هیدروستاتیک در رگ افزایش می یابد و باعث ترشح پلاسما به خارج و ادم می شود.
RBC و WBC در داخل خون تغلیظ می شوند وسلول های التهابی در رگ سرعتشان کم می شود و در دیواره رگ مارژینه میشوند.
سلول های التهابی توسط گلیکوپروتئین هایی به دیواره رگ متصل می شوند.(اینتگرین )
سلول های التهابی از رگ خارج می شوند که بهش عمل دیاپدز می گویند.
توسط مواد کموتاکسی مثل اجزای کمپلمان C5a اینترلوکین B4 به موضع هدایت می شوند.
التهاب مزمن:
یک التهاب طولانی است (ماها وتا سالها)
خیلی نیاز به خونرسانی ندارد بنابراین ادم زیادی هم ندارد.
سلول های ماکروفاژ، جاینت سل، لنفوسیت و تعدادی ائوزینوفیل هم دیده می شود.
التهاب گرانولوماتوز جزئی از التهاب مزمن است.
پاتوژن ها توسط هتروفیل ها نابود می شوند حال اگر قادر به نابودی پاتوژن نباشند مواد کموتاکسی تولید میکنند تا ماکروفاژها به موضع بروند و پاتوژن( عوامل انگلی، سل، نخ بخیه ..) را محدود کنند.
ماکروفاژها دور پاتوژن قرار میگیرند و حصار ایجاد می کنند و در مرکز مجموعه ای از سلول های مرده خواهیم داشت .
اطراف ماکروفاژها تعدادی جاینت سل و لنفوسیت قرار میگیرد و در نهایت در اطراف گرانولوما فیبروسیت و سلول های اپیتلیالی تجمع می یابندو التهاب گرانولوماتوزی یا مزمن را ایجاد می کنند.
